哮喘激起的酸中毒微环境也许具备可调牙周该一组织对病原生物体反应会的起到，其当中自噬脂质路中（ALP）的切断也许参与其当中。本研究旨在反思酸中毒（HG）如何可调皮肤上上皮细胞（GECs）当中的ALP的系统性机制。
收集健康一组(C)、牙周炎一组(P)、哮喘一组(DM)和哮喘+牙周炎一组(DP)的人皮肤上该一组织，验证自噬和脂质融合可能会。建立哮喘激素牙周炎模型，系统设计RNA-seq验证ALP系统性基因在皮肤上上皮当中的表达技术水平。为了反思ATP底物跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG切断ALP当中的关键起到，将人皮肤上上皮细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM人才菌落当中人才培养48时长，然后用皮肤上衍生物单胞菌冲动0、6、12时长。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件冲动的HGECs当中。
结果发现，免疫荧光双重染色夙示哮喘一组和HGECs在25 mM条件下人皮肤上上皮细胞当中ALP的切断，并会有脂质酸度的夙著降至。激素皮肤上上皮的RNA-seq择优借助于Atp6v0c。与经常性人才菌落当中的HGECs相对于，HG条件下HGECs当中ATP6V0C的表达和LC3-II/I的表达比例明夙降至，P62、IL-1β的表达上调。过表达ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs当中HG诱发的ALP损害，夙着上调了LC3‐II/I，降至了P62， IL‐1β。
ATP6V0C细胞内HGECs当中HG诱发的ALP切断，加重牙周炎症。
原文借助于处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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