大规模的胃肿瘤组学术研究仍未将字符矜肿瘤和核糖体因子p53的TP53定义为人类胃癌中所最类似于的甲基化基因，并且，p53甲基化至今仍无法被特异开放性治疗。
特异开放性p53甲基化体化工的主要挑战包括异质开放性的失活机制和缺乏尤其适用范围的别构位点。
最近，卢敏等一个团队合作在Cancer Cell发文，确认出了据闻(ATO)，一种治疗急开放性原发开放性髓细胞核白血病的茁壮口服，可以作为半乳糖反应会开放性氧化物，拯救结构开放性p53甲基化。
磷相结合的p53甲基化体的晶体结构推断出了一个隐秘的全能位点，涉及DNA相结合域内的三个磷协调半乳糖，远端是锌相结合位点。
磷的相结合可以稳定p53在DNA相结合处的环-片-螺旋结构，以及主体的β-起司折叠构象，进而彰显p53甲基化体热稳定开放性和核糖体活开放性。
在细胞核和小鼠异种移植模型中所，ATO重新作用于甲基化体p53以矜制。对25种最类似于的p53甲基化的学术研究为症状的单的临床探索提供了参考。
因此，该学术研究结果为重新为了让ATO来特异开放性p53甲基化，顺利完成尤其适用范围而又个开放性化的胃癌治疗提供了机制典范。
原始出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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